O hiperadrenocorticismo é uma enfermidade caracterizada pela secreção excessiva de cortisol na corrente sanguínea, de ocorrência rara em gatos (Feldman & Nelson, 2004). Há hipóteses que esta doença seja de baixa prevalência em felinos por consequência de que esta espécie tem maior resistência aos efeitos do cortisol, sendo assim uma menos manifestação clínica de hipercortisolismo (Feldman & Nelson, 2004).

Cerca de 75% a 80% dos gatos que são diagnosticados com síndrome de Cushing possuem hiperadrenocorticismo hipófise dependente, e de 20 a 25% possuem tumor adrenocortical funcional, sendo que os gatos com hiperadrenocorticismo hipófise dependente apresentam microadenoma hipofisário ou adenocarcinoma e metade dos gatos com tumor de adrenal apresentam adenoma e a outra metade apresenta carcinoma (Niessen et all, 2013). Raros são os casos de hiperadrenocorticismo felino iatrogênico, diferente de humanos e cães (Feldman & Nelson, 2004).

Esta doença é mais encontrada em felinos de meia idade a idosos e geralmente mestiços, onde 70% são fêmeas e sem predisposição racial (Chiaramonte & Greco, 2007).

A doença concomitante mais comum é o diabetes mellitus, pois os glicocorticóides são capazes de induzir diabetes através da insuficiência de absorção de glicose na periferia e gliconeogenese aumentada no fígado (Niessen et all, 2013), Os felinos apresentam poliúria, polidipsia e polifagia, sinais que são também observados na síndrome de cushing (Ettinger & Feldman 2010). As manifestações clínicas do hiperadrenocorticismo mais comuns são a resistência insulínica, atrofia cutânea, abdome abaulado, fraqueza muscular, obesidade, retardo no crescimento piloso e seborréia. A calcinose cutânea, vista em cães, é rara em gatos, mas frequentemente se observa uma mudança de cor na pelagem do felino acometido (Niessen et all, 2013).

Achados de exame físico comuns são hepatomegalia, alopecia sim ética bilateral, atrofia cutânea, atrofia muscular, fragilidade cutânea e andar plantígrado (Feldman & Nelson, 2004).

Nos exames laboratoriais encontra-se leucograma de estresse, sendo que a elevação de neutrófilos também pode estar relacionada a uma infecção secundária evocada pela diminuição da imunidade ou infecção bacteriana de feridas cutâneas (Feldman & Nelson, 2004). Aumento de fosfatase alcalina pode ser encontrada e será relacionada com a diabetes desrregulada. Outra diferença interessante com hiperadrenocorticismo canino é a raridade relativa de encontrar urina diluída em gatos com hiperadrenocorticismo, demonstrando a falta de efeito sob a secreção de ADH no felino. Pode – se encontrar hipercolesterolemia discreta (Gunn-Moore, 2005).

O teste hormonal que pode ser útil no diagnóstico de hiperadrenocorticismo felino é o teste de supressão com dose baixa de dexametasona (Feldman & Nelson, 2004).

A dexametasona pode ser administrada por via endovenosa na dose de 0,01 mg/kg, dosando o cortisol com 4 horas e 8 horas após a administração (Feldman & Nelson, 2004).

Concentrações de cortisol pós 4 ou 8 horas da administração de dexametasona abaixo de 1,0 µg/dl são consideradas normais (Feldman & Nelson, 2004). Concentrações entre 1,1 a 1,4 µg/dl são consideradas limítrofes e concentrações acima de 1,5 µg/dl ou maiores são compatíveis com o diagnóstico de síndrome de cushing felino (Ettinger & Feldman 2010).

O teste de estimulação com ACTH não é usado comumente, mesmo sendo de rápida realização, pois apenas 60% dos gatos com hiperadrenocorticismo respondem excessivamente ao ACTH (Feldman & Nelson, 2004).

As opções de tratamento do hiperadrenocorticismo felino consistem em tratamento médico, cirúrgico, radioterapia e tratamento paliativo. Nesta fase, os médicos veterinários e os proprietários precisam estar atentos para mudanças rápidas nas dosagens de insulina (Niessen et all, 2013).

O tratamento do hiperdrenocorticismo felino é pouco relatado e com pouco sucesso, mesmo fazendo uso de medicações como mitotano, cetoconazol ou trilostano (Feldman & Nelson, 2004).

O fármaco mais indicado é o trilostano, um inibidor competitivo da enzima 3 β hidroxiesteróide desidrogenase, que media a produção final de cortisol, aldosterona e androstenediona (Chiaramonte & Greco, 2007). Causando mínimos efeitos colaterais, ele melhora as condições e manifestações clínicas dos animais positivos, mas com pouca diminuição dos níveis de cortisol e da necessidade de insulina ao tratamento de diabetes mellitus (Neiger et all, 2004). A dose inicial recomendada de trilostano é de 10 mg por gato cada 24 horas (Niessen et all, 2013).

O tratamento cirúrgico é o mais eficaz e as técnicas mais utilizadas consistem em adrenalectomia bilateral ou na hipofisectomia transfenoidal (Ettinger & Feldman 2010). A adrenalectomia deve ser realizada após estabilização do paciente. O felino deve permanecer internado e ter um acompanhamento minuscioso no pós cirúrgico. A suplementação com glicocorticóides e mineralocorticoides será por toda a vida do animal (Feldman & Nelson, 2004).

REFERÊNCIAS:

• CHIARAMONT, D.; GRECO, D. S. Feline adrenal disorders. Clinical Techniques in Small Animal Practice. V. 22, n. 1, p. 26-31, 2007.

• FELDMAN, E. C.; NELSON, R. W. Hyperadrenocorticism in cats. In: FELDMAN E. C. & NELSON R. W. Canine and feline endocrinology and reproduction. 3 ed. Saunders. P. 358 – 393, 2004.

• GRAVES, T. K.; Hiperadrenocorticismo em gatos. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 6 ed. Guanabara Koogan. P. 1565-1568, 2010.

• GUNN-MOORE, D. Feline endocrinopathies. Veterinary Clinics, of North America: Small Animal Practice. V. 35, n. 1, p. 171-210, 2005.

• NEIGER, R; WITT, A. L.; NOBLE, A.; GERMAN, A. J. Trilostane therapy for treatment of pituitary-dependent hyperadrenocorticism in 5 cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 18, n. 2, p. 160-164, 2004.

• NIESSEN, S. J. M.; CHURCH, D. B.; FORCADA, Y. Hypersomatotropism, Acromegaly, and Hyperadrenocorticism and Feline Diabetes Mellitus. Vet Clin Small Anim 43 (2013) 319–350.

Fonte: http://abev.org.br/artigo.php?ntcid=146